• Mono tití cabeciblancos son los únicos primates no humanos que espontáneamente desarrollan cáncer de colon.
• Diagnósticos y tratamientos para enfermedades del Mono tití cabeciblancos son discutidas.

 

Cuidado Veterinario

El siguiente capítulo describe detalladamente algunas de las principales enfermedades encontradas en Mono tití cabeciblancos. Mucha de esta información ha sido derivada de estudios de tamarinos, investigaciones en laboratorios y valiosas referencias para mantenimiento del Mono tití cabeciblanco en Zoológicos .

I. REFERENCIA DE VALORES NORMALES DE PESO

Peso de un adulto (en el medio silvestre) 400-430 g (Savage et al., 1993)

Peso de un adulto (en cautividad) 500-700g

Hemograma

Glóbulos Rojos 5.20-7.01 ´ 10⁶ml

Glóbulos Blancos 5.4-16.7 ´ 10³ml

Hemoglobina 12.3-17.6 g/dl

Hematocrito 38.3-55.8%

MCV 70.0-84.0 fl

MCH 22.1-27.0 pg

MCHC 30.5-33.3%

Platelets 150-721´ 10³ ml

Bandas` 0.0-0.1´ 10³ml

Neutrófilos segmentados 1.5-12.2´ 10³ml

Linfocitos 0.8-5.7´ 10³ml

Monocitos 0.0-1.6´ 10³ml

Eosinofilos 0.0-0.5´ 10³ml

*Estos valores son del The New England Regional Primate Research Center

Análisis Quimico

GLUHK 75-169 mg/dl

BUN 10-32 mg/dl

Creatinina 0.5-0.9 mg/dl

Proteina Total 5.5-7.9 g/dl

Albúmina 3.2-5.2 g/dl

Calcio 6.0-10.3 mg/dl

Fósforo 1.8-8.0 mg/dl

Globulina 2.7 g/dl

Fósfato alcalino 0.0-476 mEq/l

GGT 0.0-37.7 IU/dl

AST (SGOT) 0.0-322 ml

LDH 0.0-585 mg/l

Colesterol 52-204 mg/dl

Bilirrubina Total 0.00-0.57 mg/dl

ALT (SGPT) 0.0-70 ml

Amilasa 148-639 m/l

CPK 0.0-2325 ml

CO₂ 0.0-30 mEq/l

Billirrubina Directa 0.0-0.30 mg/dl

Trigliceridos 0.0-147 mg/dl

Sodio 146-160 mEq/l

Potacio 2.8-4.6 mEq/l

Cloro 78-122 mEq/l

Globulina 1.5-3.5 g/dl

Albúmina /Globulina 0.862-2.602

Anion gap 15-55

Bilirrubina Indirecta 0.0-0.49 mg/dl

*Estos valores son de The New England Regional Primate Research Center

II EXAMENES Y PROCEDIMIENTOS.

La salud de los tamarinos debe ser monitoreada diariamente por las personas que los cuidan y con el refuerzo de un veterinario. Los tamarinos deben tener exámenes físicos períodicos para facilitar un diagnóstico temprano y tratamiento de serias enfermedades. Los exámenes y procedimientos períodicos deben incluir por lo menos lo siguiente:

Historia (anormalidades de salud y comportamiento, cambios ambientales o de dietas etc.)

Una examinación fisica completa incluye: exámen dental, palpamiento para masas abdominales y preñez.

Pesaje

Tatuaje/implantes Transponder para identificación.

Exámen para Tuberculosis (anualmente).

Dependiendo de las condiciones ambientales y protocolos de las instituciones, lo siguiente puede ser indicado:

Banco de sangre

Vacunas (sarampión, y rabia; basada en los riesgos específicos de cada

institución)

Profilaxis, drogas antiparasitarias (dependiendo de la historia de las

enfermedades parasitarias y factores de riesgo.

Procedimientos adicionales que pueden ser justificados en situaciones especificas:

CBC, clinical chemistry

Análisis de orina

Cultivos y serología

Enfermedades infecciosas son problemas comunes en calitricidos. Una revisión de las enfermedades más comunes en calitricidos es presentada con especial enfásis sobre las enfermedades que afectan Mono tití cabeciblancos.

Los tamarinos son susceptibles a infectarse con un gran número de organismos bacteriales. Enfermedades graves pueden ocurrir por coexistencia viral o infección parasitaria, debilitación previa, disminución de la inmunidad o el extensivo uso de antibióticos. Los patogénos más significantes son revisados aquí. Los lectores son referidos a Potkay (1992) para una detallada y documentada discusión de casos de infecciones en calitricidos.

Campylobacter es el organismo aislado más frecuente en primates no-humanos con diarrea. C. coli es considerado no patógeno. C. jejuni es causa común de diarrea y enterocolitis en Mono tití cabeciblancos. Campylobacter sp. son frecuentemente aislados de animales asintomáticos (Paul Murphy, 1993). Este organismo puede ser enzoótico y agente infeccioso oportunista en muchas colonias. El modo de transmisión primario es por heces via oral. Un estadio de la enfermedad involucra secreción diarreica. No es común encontrar sangre libre y mucus en las heces (Paul-Murphy, 1993). Heces blandas y mucus son producidas. Heces fluídas, amarillentas pueden contener sangre oculta en casos muy severos (Russell, 1993). Si la diarrea es debida a la invasión por el organismo o a la producción de una enterotoxina no es claro. Una citotoxina puede estar involucrada en la patogénesis de la enfermedad.

Es común encontrar los intestinos llenos de gas (Paul Murphy, 1993). Exámenes histológicos en macacos no fueron observados cambios patológicos en el yeyuno ileum (Russell, 1993). Allí hay cambios asociados con colitis observada a las 48-72 horas siguientes a la infección. La propia lamina es moderadamente infiltrada con células inflamatorias, principalmente neutrófilas, linfocitos y células de plasma. Allí hay infiltración neutrofílica entre células epiteliales del folículo y muchos neutrófilos son encontrados en el lúmen de glándulas (abscesos foliculares). En casos más serios, necrosis conduce al aplastamiento del epitelio luminal y reemplazo con células escamosas. Células linfáticas dilatadas contienen células mononucleares infiltradas son vistas en la submucosa. Organismos en forma de coma pueden ser observados en la propia lamina o en la superficie del epitilio. Células "Goblet" están pérdidas del epitelio luminal, células cuboidales, y aplanadas reemplazan el epitelio columnar, y el lúmen de el colon contiene células epiteliales necróticas, degeneradas y glóbulos rojos (Russel, 1993).

Es difícil distinguir diarrea causada por Campylobacter de otras causas bacteriales. Animales con infección por C. jejuni pueden mostrar malestar abdominal pero no anorexia como se observa con otros patogénos entericos y la sintomatología esta generalmente limitada a un fluído diarreico (Russell, 1993). Un diagnóstico temprano de enterites por Campylobacter puede ser intentado a través de la identificación de Gram-negativos de forma de coma teñidos con Gram, en materia fecal (McClure et al., 1986). Para un diagnóstico definitivo se requiere aislamiento del organismo . Los cultivos deben ser hechos con heces frescas o frotis rectal. La presencia de eritrocitos y leucocitos en frotis de materia fecal y coloreados con azul de metileno es altamente variable. Hallazgos de sangre son inespecíficos. El conteo de leucocitos puede fluctuar de un conteo normal de leucocitos a leucocitosis con un tóxico cambio y el nivel de fibrinógeno es frecuentemente incrementado ( Paul-Murphy, 1993).

Terapia de restitución es muy importante, mediante administración apropiada de fluídos y electrolitos. Drogas antimolíticas interefieren con la motilidad intestinal y estan contraindicadas. Algunas antimicrobiales las cuales son exitosas como: "aminoglycosides, clindamycin, chloramphenicol, furazolidine, erythromycin, ciprofloxacin y enrofloxacin. La común droga de escogencia para el tratamiento de enteritis Campylobacter es eritromicina oral pero existen algunas razas resistentes. "Enrofloxacin" es una segunda opción para razas no sensibles a la eritromicina. Test de sensibilidad a antibióticos no son rutinariamente hechos pero son indicados en estos casos donde animales no responden a eritromicinas o "enrofloxacin (D. Lee-Parritz, comunicación personal.).

Pronóstico es bueno, proporcionando antibióticos, fluídos y otros cuidados de soporte, administrados apropiadamente. (D. Lee-Parritz, comunicación personal). Reinfestación del individuo por sus propias heces o por heces de otros animales mantenidos en el área pueden interferir con la recuperación.

"Klebsiella pneumoniae"

Este organismo es generalmente un patógeno oportunistico infectando animales enfermos o debilitados (Richer, 1984). Esta es una de las bacterias más comunes generalmente asociada con enfermedades clínicas en calitricidos. Enfermedades clínicas están usualmente asociadas con serotipo 1 (Richer, 1984). Animales a menudo presentan muerte súbita careciendo de signos clínicos previos (D. Lee-Parritz, comunicación personal) La manifestación principal de enfermedad es neumonía lobular. Este organismo puede también causar septicemia y enteritis. Los signos frecuentemente observados son: ataques, "opisthotonos" y abortos (D. Lee-Parritz, comunicación personal).

Signos clínicos pueden tambien incluir tos, estonudadera, disnea, secreción nasal, diarrea, hipotermia, anorexia y letargo.

Datos después de muerte incluyen distensión gaseosa, congestión del intestino delgado. El higado puede estar agrandado con difusas áreas amarillas en la superficie. Lesiones que muestran intensa congestión y contienen mono y polimorfonucleares leucocitos sugiriendo la causa de muerte por septicemia (Potkay, 1992).

Aislamiento y identificación del organismo puede ser hecho mediante cultivos de muestras de frotis faringeos o transtraqueal "lavage". Sensibilidad a los antibióticos puede ser determinada y aplicar una terapia apropiada. Escoger "Cephalosporins" para que penetre dentro de las meninges puede ser un tratamiento efectivo (D. Lee-Parritz, comunicación personal.). Proveer fluídos y oxígeno puede ser una terapia necesaria. Pronóstico es generalmente pobre con muerte debido a neumonía lobular, meningitis, o septicemia (D. Lee-Parritz, comunicación personal).

Salmonella sp.

Este organismo es de especial importancia porque es un potencial zoonótico.

Enfermedad clínica en primates no-humanos esta generalmente asociada con la salud en general de la población. Enfermedades causadas por Salmonella en primates del Nuevo Mundo no es frecuente (Paul-Murphy, 1993). El común medio de transmisión es por heces via oral. Infección oral puede también ocurrir cuando el alimento esta contaminado con artículos tales como carne cruda, que son consumidos como suplemento dietético. Portadores asintomáticos crónicos son comunes y pueden servir como fuentes de infección. Roedores y pequeñas aves también pueden ser fuente potencial de infección. Insectos también han sido implicados como vectores. El potencial por exposición puede ser alto en zoológicos dado que el organismo puede ser portado por diferentes especies. La incidencia parece ser más alta en zoológicos que tienen investigaciones en primates (Paul-Murphy, 1993).

Una manifestación clínica de la enfermedad con Salmonella en primates no-humanos es gastroenteritis. Esta enfermedad esta asociada con una diarrea acuosa, debido a la producción de secreción de fluídos a través del tracto intestinal siguiente invasión de la mucosa por los organismos. Signos que ocurren rapidamente y puede incluir anorexia, depresión y fiebre. Deshidratación puede ser severa. Algunas veces las heces contienen sangre y moco (Paul-Murphy, 1993).

Hay congestión y edematización en el ileum, intestino ciego, y colon. Ulceraciones superficiales y hemorragias petequial pueden ser encontradas. El epitelio del intestino muestra degeneración y descamación. Infiltración del epitelio puede ocurrir con propagación de nódulos linfáticos con subsecuente infección sistémica. Este organismo algunas veces causa septicemias fatales. "Serositis" y necrosis focal del higado y pulmones caracteriza casos fatales. (Richter, 1984).

Aislamiento del agente infeccioso es requerida para un diagnóstico definitivo. Aislamiento puede ser díficil durante la etapa de recuperación de la enfermedad. Es muy dificil aislar organismos de portadores asintomáticos los cuales pueden presentar problemas en terminos de prevenir el esparcimiento de la enfermedad. Cultivos podrian ser hechos de heces frescas o frotis rectal. Más células mononucleares son encotradas en frotis fecales teñidas con azul de metileno relacionado con el número encontrado en casos de shigellosis. El porcentaje de celulas mononucleares en la sangre tambien tiende a ser más alto en casos de salmonelosis cuando es comparado con shigellosis (Paul-Murphy, 1993).

Terapia de restitución de fluídos y electrolitos es de suma importancia. Drogas antimolíticas afectan la motilidad intestinal y son contraindicadas. Tratamiento con antibióticos no son indicadas a no ser que sea evidente sepsis (Richter, 1984) porque el riesgo de inducir a un estado de portador. Animales podrian ser aislados y administrar terapia de soporte. El propio sistema inmunológico de los animales es apto para defenderse de la enfermedad (D. Lee-Parritz, comunicación personal). Resistencia puede plantear un problema en el tratamiento de salmonelosis. Test de sensibilidad a antibióticos debe ser usado para determinar una terapia apropiada. Algunas de las drogas generalmente usadas para el tratamiento de gastroenteritis por Salmonella son: "cephalothin, cefazolin, trimethoprim, sulfamethoxazole, ciprofloxacin, y norfloxacin".

Muchas razas muestran resistencia a la ampicilina, eritromicina, clorafenicol, tetraciclina, "kanamycin y dihydrostreptomycin (Paul-Murphy, 1993) Reinoculación de animales con su propia materia fecal via oral o de heces de otros animales mantenidos juntos es una complicación potencial para tratamiento exitoso (Paul-Murphy, 1993).

De acuerdo a Potkay (1992), este organismo es un patógeno importante en calitricidos y puede encontrarse en coexistencia infecciosa con Salmonela. Sin embargo la incidencia de la enfermedad puede ser bajo o no existente (D. Lee-Parritz, comunicación personal.) y hay pocos reportes en primates del Nuevo Mundo (Paul-Murphy, 1993). Enfermedades clínicas están usualmente correlacionadas con la salud en general de la población. La transmisión es principalmente por heces fecales via oral. Aislamiento del organismo de las heces fecales en calitricidos puede ocurrir sin la presencia clinica de la enfermedad (Richter, 1984).

Signos asociados con la enfermedad en primates no humanos pueden ocurrir repentinamente y presentar heces acuosas con sangre y mucus, colitis, anorexia, depresión, letargo, fiebre, deshidratación, malestar, dolor, y ineficaz esfuerzo durante la defecación y muerte. Las heces a menudo tienen olor característico ( Paul-Murphy, 1993). Diarrea es causada por invasión del epitelio del intestino y subsecuente multiplicación intracelular en la submocosa de la lamina media. Esto no es común por este organismo invadir más alla de la lamina media y entrar al torrente sanguineo. La parte más afectada es el colon cuando la superficie luminal puede ser irritada. Esto puede estar purulento y hemorragico. Shigela sp puede producir una exotoxina con ambos efectos citotóxicos y enterotoxicos. Hay una inflamación inmediata como reacción del tracto intestinal lo cual puede resultar en la liberación de mediadores que incrementan la secreción intestinal y decrese la absorción principal a fluídos pérdidos (Paul-Murphy, 1993).

Investigación pos-muerte puede mostrar petequia y erosión en el intestino grueso. Nódulos linfáticos meséntericos ensanchados son a menudo asociados con enfermedad. Células epiteliales pérdidas y infiltración de la lamina media con leucocitos polimorfonucleares son vistos. Abscesos "crypt" pueden presentarse (Paul-Murphy, 1993).

En orden para obtener un diagnóstico definitivo el organismo debe ser aislado, usando muestras de materia fecal fresca o frotis rectal. Esto puede ser díficil para aislar este organismo durante la fase de recuperación de la enfermedad. Gran número de leucocitos polimorfonucleares con muchas formas de bandas son a menudo encontrados en examinación de frotis fecales teñidos con azul de metileno. Exámenes químicos de sangre pueden mostrar leucocitos pronunciados "with a market left shift" y la presencia de un gran número de neutrófilos tóxicos y en forma de bandas. Niveles de fibrinógeno estan frecuentemente elevados (Paul-Murphy, 1993)

Terapia adecuada para reposición de fluídos y eletrolitos es de extrema importancia. Drogas antimolíticas interfieren con la motilidad intestinal y son contraindicadas. Resistencia antimicrobial deberia ser considerada para implementar terapia antimicrobial apropiada. Shigela sp tiene tiene un alto potencial para desarrollar resistencia múltiple. Incluyendo algunos antibióticos efectivos.

"trimethoprim-sulfamethoxazole, ampicilina, tetraciclinas, y fluoroquinolones."Muchas razas muestran resistencia a la ampicilina. "Trimethoprim-sulfamethoxazole administrada oralmente "or parenterally es de escogencia recomendada. Para el tratamiento inicial de disentería, "enrofloxacin puede ser una buena opción. Antibióticos pueden resultar útiles en decrecimiento del período de multiplicación del organismo. La terapia puede ser complicada por reinfestación de los animales a través de sus propias heces y de heces infectadad por individuos vecinos (Paul-Murphy, 1993).

"Yersinia sp"

Este organismo puede ser la causa de gastroenteritis en calitricidos. La infección puede ocurrir a través de la contaminación de la comida y el agua. Hay evidencia que roedores silvestres pueden servir como fuente de infección de primates no-humanos ( McClure et al.,1986). Diarrea con sangre es a menudo observada. Datos patológicos incluyen enterocolitis ulcerativa y variables grados de inflamación de los nódulos linfáticos mesentéricos. Necrosis del bazo y higado son hallazgos comunes (McClure et al., 1986). Exámenes microscopicos de huellas de manchas y secciones de lesión muestran numerosos "rods" gram negativos.

Tuberculosis

Esta enfermedad no es común en calitricidos y micos del Nuevo Mundo son relativamente resistentes. "Mycobacterium tubercolosis" puede causar una lenta progresiva enfermedad respiratoria. Enfermedad que puede involucrar también organos vicerales y la espina dorsal (Ott-Joslin, 1993). Transmisión es "aerosolization" y inhalación. Signos clínicos son inciertos en indicar la extensión de la enfermedad. Debilitación puede solamente aparecer brevemente antes de la muerte.

El diagnóstico esta basado en el exámen de hipersensibilidad a la tuberculina. "Old" tuberculina (1,500 unidades ó 0.1 ml) es inyectado intradermalmente La tuberculina antigua (1.500 unidades o 0.1 ml) es inyectada intradermalmente dentro del párpado superior y el área es examinada a las 24, 48, y 72 horas para detectar la presencia de edema, endurecimiento o eritema. Todos los primates no humanos deben ser probados sistemáticamente anualmente o más frecuentemente si se tiene riezgo por exposición. En ocasiones rayos X pueden ayudar en el diagnóstico de casos bien desarrollados por la identificación de lesiones. La eutanasia es generalmente el procedimiento recomendado para individuos positivos excepto en el caso extremadamente raro, o de animales valiosos, los veterinarios deben usar apropiados juicios para determinar el modo de acción. Las regulaciones pueden variar y las instituciones estatales o federales deben ser consultadas. Isoniazid es la forma más común de tratamiento de tuberculosis en humanos y agentes multiples de terapia pueden ser aconsejadas.

Pseudomonas

Pseudomonas es considerado un patógeno importante de callitricidos. Bronconeumonía es la más común. Animales débiles son especialmente susceptibles a enfermarse por este organismo. En poblaciones de callitricidos con infecciones endémicas, eliminar este organismo es extremadamente difícil (Cicmanec, 1977; Deinhardt et al., 1967). Las condiciones asociadas incluyen endocarditis vegetativa, pericarditis, miocarditis, enfisema y septicemia (Deinhardt et al., 1967).

Abcesos Infraorbitales

Abcesos infraorbitales son comunmente el resultado de enfermedades dentales crónicas, o de "sinus abscesses". Se debe tratar de determinar la causa de los abcesos infraorbitales, cuando se presentan. La cavidad oral debe ser examinada para determinar agrietamiento, rompimiento y aflojamiento de dientes, caries y enfermedades periodontales. Radiografías pueden ayudar en el diagnóstico. La causa fundamental debe ser encontrada apropiadamente. Drenaje e irrigación son importantes para un tratamiento exitoso, y debe ser implementado inicialmente (D. Lee-Parritz, comunicación personal). Se debe hacer cultivo del acceso y determinar la sensibilidad a los antibióticos. Deben ser administrados antibióticos apropiados sistematicamente. Estas lesiones pueden requerir largos períodos de tiempo para sanar ( Richter, 1984).

Osteomelitis

Osteomelitis puede ocurrir subsiguiente a una herida profunda, y esto es visto frecuentemente en dedos mordidos. Antibióticos sistemicos son recomendados y es importante estar conciente que la curación puede tomar bastante tiempo. Amputación de dedos es a menudo justificada.

Osteomelitis puede presentarse en la punta de la cola subsiguiente a "fecolith formation". Dermatitis, necrosis y exposición de la vertebra coxígea, ocurre posterior a "fecolith formation" seguida por osteomelitis. La ocurrencia de "fecolith formation" puede prevenirse incrementando la distancia entre las perchas o ramas y el piso del encierro (Ritchter, 1984). En instituciones con buenas prácticas de mantenimiento estos problemas no ocurren.

El tratamiento implica bañar la punta de la cola y tratamiento local con antibióticos. El uso de antibióticos sistémicos puede ser recomendable. Heridas infectadas durante las peleas pueden conducir a una osteiomelitis sistémica. Antibióticos sistemicos deben ser adminsitrados inmediatamente. Cultivos de sitios infectados deben ser hechos, y determinar la sensibilidad a los antibióticos. Antibióticos de amplio espectro, via oral tales como: "Cephalexin" es el método apropiado de tratamiento mientras se prueban resultados de sensibilidad a los antibióticos ( D. Lee-Parritz, comunicación personal). Radiografía es útil para diagnosticar osteomelitis.

B. Micótico

Hay poca información disponible concerniente a infecciones micóticas en callitricidos.

Candida sp parece ser un normal habitante de la mucosa de las membranas del tracto genital y la piel de primates no humanos (Migaki, 1986). Candidiasis puede presentarse en animales débiles, o en animales los cuales han recibido terapia de antibióticos por largo tiempo. El agente más común es C. albicans. Manifestación en primates no humanos incluye inflamación de la lengua, usualmente cubierta de una película de color grisáceo-blanquecino en los bordes o punta de lengua, esofagitis y menos frecuente gastritis. Las lesiones como placas blanca-crema, forman seudomembranas y son debidas a un fuerte crecimiento de organismos (Migaki, 1986). Ulceraciones se pueden presentar en la lengua o boca. Los signos a menudo desaparecen si la causa principal de debilitación es curada. Nistatina oral es efectiva generalmente en el tratamiento de candidiasis en el tracto gastrointestinal de animales.

C. Parasítico

Protozoa

De acuerdo a Wolff (1990) infecciones con estos organismos son raras en micos del nuevo mundo, y Giardia sp no son incluídos en la descripción de parásitos de callitricidos.

Trypanosoma cruzi

Mientras que la enfermedad no es frecuente, las infecciones con Trypanosoma sp.son comunes. La mayoría de trypanosomas no son zoonóticos. El único Trypanosoma conocido que es patógeno en micos del Nuevo Mundo es Trypanosoma cruzi, el cual también es un patógeno importante de humanos responsable de la enfermedad de Chagas. Debe tenerse cuidado cuando se trabaja con animales silvestres y en áreas endémicas. La distribución de este organismo es Sur y Centroamérica y puede presentarse en algunas áreas del Sureste y Suroeste de Estados Unidos (Toft, 1986). Insectos vectores de la familia Reduviidae sirven como huéspedes intermediarios.

El Trypanosoma es encontrado en el torrente sanguineo. La forma de leismania es vista en células del músculo esquelético, músculo cardíaco, sistema reticuloendotelial, así como otros tejidos. Cuando la enfermedad se presenta en primates del Nuevo Mundo, esta es frecuentemente asociada con edematización generalizada y miocarditis. Otros signos incluyen anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, y linfadenitis. Resultados histopatológicos incluyen la presencia de pseudocistos en áreas del miocardio infectado. Estos pseudocistos contienen el organismo el cual tiene un núcleo central y un kinetoplasto prominente formado como una barra. El kinetoplasto es diagnóstico para este organismo y ayuda a distinguir este de sarcocistos y toxoplasma ( Toft, 1986). Titis con una fuerte infección, infiltración de monocitos en el higado pueden ser observados (Deinhardt et al., 1967).

El diagnóstico esta basado en la identificación de organismos en densos y delgados frotis de sangre teñidos con Giemsa, o por examinación de órganos o secciones. Exámenes serológicos pueden ayudar también en la diágnosis. No hay un tratamiento disponible pero se intenta controlar el insecto vector que puede disminuir la incidencia.

Entoameba histolytica

De acuerdo a Wolff (1990) no son comunes infecciones en micos del Nuevo Mundo, pero cuando esto ocurre, el efecto patogénico tiende a ser relativamente más severo que lo visto en micos del Viejo Mundo. Sin embargo, Ritchter (1984) dice que E. histolytica parece ser medianamente común en callitricidos. Varias Entoameba sp no patogénicas se presentan en micos del Nuevo Mundo, así que es importante obtener un diagnóstico definitivo de E histolytica ( Wolff, 1990). Los quistes son infecciosos y pueden ser transmitidos a través de ingestión de comida o agua, insectos y "fomites" contaminados.

Por lo común el organismo vive en el lumen del tracto intestinal y no causan signos patológicos. Pueden llegar a ser patogénicos cuando entran a la mucosa intestinal (Levine, 1970). La gravedad de los signos varia con la raza del organismo, el estado nutricional y de salud, y de la flora del tracto gastrointestinal de los individuos. Cuando la enfermedad se presenta, esta se manifiesta como una disentería amebica. La sintomatología incluye diarrea severa, deshidratación, debilidad, anorexia y vómito. La diarrea puede o nó contener moco y sangre.

Resultados de necropsias muestran colitis con necrosis y ulceraciones. Resultados histopatológicos incluyen la presencia de úlceras en forma de frasco en el colon. Trofozoitos pueden ser vistos en las úlceras o a su alrededor (Toft, 1986).

El diagnóstico es hecho por la identificación del organismo en las heces fecales. Materia fecal fresca en solución salina puede ser examinada por la presencia de trofozoitos móviles. Yodo de lugol puede ayudar en el reconocimiento del organismo. Hay formas no patógenas de E. histolytica que tienen trofozoitos pequeños. El descubrimiento de eritrocitos dentro de trofozoitos es un método de diágnosis de formas patógenas, porque solamente el tipo patogénico ingiere glóbulos rojos (Toft, 1986). Metronidazol y "paromomycin" pueden ser usadas para el tratamiento de esta enfermedad (Wolff, 1990).

Toxoplasma gondii

Los primates del nuevo mundo son altamente sensibles a este organismo y la muerte puede sobrevenir en 5-6 días (Wolff, 1990). Toxoplasma gondii esta distribuido alrededor del mundo. El fracaso para identificar callitricidos seropositivos en el medio silvestre puede explicarse por la alta susceptibilidad a esta enfermedad (Potkay, 1992) o tal vez por su falta de exposición a roedores infectados. La forma más probable de transmisión en animales en cautividad es a través de la ingestión de "bradyzoites" en tejidos animales, pero la infección puede también ocurrir subsiguiente a la ingestión de oocitos esporulados, los cuales son difundidos por los huéspedes definitivos pertenecientes a la familia Felidae o a través de transmisión transplacental (Potkay, 1992). Insectos vectores pueden ayudar en el esparcimiento de estos organismos por servir como huéspedes transportadores. Signos asociados con esta enfermedad son inespecíficos y pueden incluir disminución del apetito progresando a anorexia, diarrea, vómito, debilitamiento, inactividad, depresión y postura agachada, fiebre, tos, secresión nasal y de los ojos, "leukopenia", disnea, "pale mucous membranes", aborto, coma y muerte.

Hallazgos de necropsias pueden incluir edema pulmonar, cardiomegalia, necrosis del miocardio, hemorragia linfadenopática y necrosis hepatocelular. Resultados histopatológicos incluyen neumonía interticial y fribrina, miocarditis focal, necrosis hepática focal, "necrotic splenitis" y lesiones intestinales. Intracelular y/o extracelular "tachyzoites" son a menudo frecuentes en asociación con lesiones inflamatorias (Toft, 1986).

El diagnóstico está basado en exámenes histológicos de secciones y preparación de frotis para la identificación de parásitos. Las pruebas serológicas están disponibles para la identificación de este organismo. En un zoológico, el monitoreo de muestras fecales de félidos para la presencia de oocitos, puede ayudar en la prevención de su dispersión a tamarinos, sin embargo, oocitos son solamente esparcidos por un corto periódo de tiempo, así que su ausencia en la heces, no indica ausencia de infección. Disponer apropiadamente las heces de los felinos ayuda a evitar la esporulación de oocitos conteniendo vectores y "fomites" ( Flym, 1973). Sulfadiazina, Pirimetamina y clindamicina han sido usados con algún éxito para tratar esa enfermedad en personas y perros (Wolff, 1990).

Pneumocystis carinii

De acuerdo a Wolff (1990), infecciones naturales con este organismo no han sido encontradas como ocurrencia natural en callitricidos, pero han sido observadas en colonias y puede causar enfermedad de importancia en individuos inmunoexpuestos. Los organismos son localizados en los bronquios y alveolos. La principal manifestación de la enfermedad es neumonía intersticial. El diagnóstico esta basado en el examen de las secreciones pulmonares y secciones histológicas. El tratamiento de la enfermedad involucra el uso de "trimethoprim" y "sulfa-methoxazole" (Wolff, 1990).

Helmintos

Nematoda

Muchas especies de nemátodos se presentan en callitricidos, algunos de los más importantes patógenos son descritos aquí. Para casos detallados ver Potkay (1992).

Oxyuros

Los callitricidos pueden ser infectados por numerosas especies de gusanos cilindricos. Sin embargo la morbilidad es extremadamente baja. Infecciones por gusanos de humanos Enterobius vermicularis en poblaciones de callitricidos en cuatividad (Wolff, 1990). Hasta ahora no hay reportes de infecciones con E. vermicularis en Titi cabeciblanca. Los humanos pueden servir como fuente de infestación para primates, quienes pueden entonces actuar como reservorios y reinfectar humanos (Flynn, 1973). Los organismos habitan el intestino grueso. Irritación y comezón alrededor del ano puede ocurrir, resultando en automutilaciones, incremento de irritabilidad y desasosiego. Enteritis hemorrágica y malestar abdominal puede ser observada.

El diagnóstico puede hacerse al observar la regional anal en los adultos. Cinta de celofán puede ser usada para la obtención de huevos del ano para su identificación. "Pyrantel pamoate" puede ser usado para tratamiento de infecciones por gusanos (Wolff, 1990).

Trichospirura leptostoma

Este nemátodo "spirurid" es un parásito común del páncreas en callitricidos. Este organismo requiere un artrópodo huésped intermediario. Cucarachas pueden ser capaces de servir como huéspedes intermediarios (Ptokay, 1992). Repentinamente una pancreatitis crónica puede resultar por la infestación (Wolff, 1990). Infecciones masivas pueden ser responsables por enfermedad tipo síndrome en C. jacchus. Fibrosis "periductal", proliferación de ductos y atrofia pancreática exocrina puede ser observada (Potkay, 1992). La diagnosis es hecha al momento de la necropsia y a menudo es un hallazgo fortuito en el exámen histológico. La diagnosis de la infección es posible hacerla a través de la técnica de flotación fecal. No hay un tratamiento reportado pero "ivermectin" puede ser efectivo (Wolff, 1990). Fenbendazol puede también ser un tratamiento potencial.

Pterygodermatites nycticebi (Rictularia nycticebi)

Este organismo ha sido asociado con morbilidad y mortalidad en Leontopithecus rosalia (Montali et al., 1983). Cucarachas, grillos u otros insectos sirven como huéspedes intermediarios para este organismo (Potkay, 1992). El cuadro clínico incluye diarrea acuosa, la cual puede contener gusanos adultos, anorexia, debilitamiento, anemia, hipoproteinemia y leucopenia.

Los resultados post-mortem han incluído la presencia de numerosos parásitos en el tracto gastrointestinal. Exámenes histológicos demostraron estos resultados de organismos adultos presentes en la mucosa intestinal. Tambien fué vista una membrana afectada y necrótica del pequeño "villi" intestinal (Montali et al., 1983).

La diagnosis esta generalmente basada en la identificación de huevos y larvas de gusanos en las heces. Profilaxis con "ivermectin and mebendazole", asi como medidas para controlar las poblaciones de cucarachas, puede disminuir la posibilidad de infección (Wolff, 1990).

Physaloptera sp

Physaloptera dilatata causa infección en callitricidos. El organismo adherido a la mucosa gástrica puede causar gastritis y lesiones gástricas "hyperplastic"con fuertes infecciones (Wolff, 1990). El diagnóstico es hecho por flotación fecal. El uso de altas dosis de Mebendazol ha sido efectivamente probado en algunas especies de Physaloptera (Wolff, 1990).

Filariasis

Infecciones con muchas especies de gusanos de filaria es de ocurrencia común en callitricidos capturados en el medio silvestre. Titis cabeciblancos han sido observados con gusanos de filarias pertenecientes al género Mansonella. Tipicamente el adulto de este parásito vive en la cavidad del cuerpo del huésped y produce microfilarias que circulan en la sangre periférica. Ellas no son patógenas (Savage, 1990).

Los gusanos de filaria habitan en la cavidad toráxica o abdominal, o en el tejido subcutaneo. La tramisión ocurre por medio de la sangre succionada por los insectos. Sin embargo, no se tienen reportes de cuadros clínicos asociados con infección (Potkay, 1992). El diagnóstico es hecho por la identificación de microfilarias en frotis de sangre periférica o por la demostración en necropsias de los adultos en tejido subcutáneo, o en la cavidad peritoneal. De acuerdo a Potkay (1992) no han sido evaluados o reportados tratamientos.

Tremátodos

Tremátodos son a menudo encontrados en primates del nuevo mundo. Solamente algunas de las especies más importantes son discutidas aquí. Para una sipnosis de reportes anteriores de infecciones de tremátodos en callitricidos ver Potkay ( 1992).

Asthemia foxi

Este organismo es medianamente común y moderadamente patogénico que reside en el conducto biliar. La manera de infestación es desconocida. Moluscos sirven como huéspedes obligatorios intermedios. La infección generalmente es asintomática, pero varios grados de patogenicidad pueden ser observados dependiendo del nivel del parásito. Una fuerte infección puede conducir a una reacción inflamatoria y engrosamiento de los ductos biliares, resultando en bloqueo mecánico. La sedimentación fecal puede permitir la identificación de la características de los huevos. El diagnóstico con necropsia se basa en la presencia de lombrices adultas en el ducto biliar. "Praziquantel" puede ser usado para tratar la infección ( Wolff, 1990).

Céstodos

No se ha visto que los céstodos lleguen a causar serias enfermedades en los callitricidos. Enfermedades clínicas o enteritis patológica son raramente observadas en primates no humanos ( Toft, 1986). Los primates no humanos pueden actuar como intermediarios, desarrollando formas larvales en tejidos somáticos ( Toft, 1986). El lector es referido a Potkay (1992) para una lista de casos reportados de infecciones de céstodos en callitricidos.

Diphyllobothrium erinacci y Spirometra reptans

La infección es generalmente asintomática y la presencia de "spargana" es usualmente un hallazgo fortuito en necropsia. "Spargana" son las formas larvales pleurocercoideas de estos organismos, y el término para la infección es "sparganosis". La infección problamente se presenta siguiente a la ingestión de crustáceos huéspedes intermediarios (Wolff, 1990).

"Spargana" puede presentarse solo en alguna parte del cuerpo. Ellas son encontradas subcutaneamente, músculo y tejido conectivo, como también en cavidades abdominales o pleurales. Inflamación y edematización puede ocurrir siguiente a la migración a tavés de tejidos, o como resultado de degeneración siguiente a la muerte de los organismos. Calcificación de lesiones crónicas puede ocurrir, permitiendo vizualización radiográfica. Nódulos de tejido subcutáneo pueden ser palpables en el animal vivo. No hay tratamiento conocido para infección, pero si es necesario, los organismos pueden ser removidos quirurgicamente (Wolff,1990).

Acantocéfalos

Prosthenorchis elegans y P. spirula

Los acantocéfalos, gusanos de cabeza espinosa, son probablemente los parásitos más importantes de callitricidos. Los insectos sirven como huéspedes intermediarios, entre ellos el más común "cucaracha alemana". La infección con P. elegans es más común que con P. spirula (Potkay, 1992). Estos organismos frecuentemente habitan el ileon distal, , intestino ciego y colon proximal. Estos párasitos son encontrados a menudo en la válvula ileocecal (Richter, 1984). Toft (1986) relaciona varias referencias y dice que P. spirula generalmente habita el ileon terminal, mientras que P. elegans tiende a encontrarse en el intestino ciego o colon. El gusano esta unido a la mucosa del intestino por la probocide, lo cual resulta en una inflamación pronunciada, necrosis, fibrosis y la formación de nódulo. Los gusanos invaden las paredes del intestino, permitiendo formación de absceso, peritonitis y sepsia. Peritonitis fatal y septicemia puede resultar cuando la pared del intestino es perforada.

No hay síntomas destructivos asociados con la infección (Potkay,1992); Toft, 1986). Cuadro clínico de infección con "Prosthenorchis " puede incluír diarrea, anorexia, caquesia, dolor, depresión, debilitamiento y muerte. Infección por patógenos secundarios los cuales son capaces de colonizar la lesión producida por el parásito son usualmente responsables por casos fatales. La deposición acompañada de sangre puede ser visto como caso severo. Linfadenitis mesentérica y esplenomegalia puede estar asociada con la infección (Potkay, 1992). Intususcepción, bloqueo mecánico, o prolapso rectal puede ocurrir con severas infecciones. Datos histológicos incluyen inflamación, úlceras en la mucosa, granuloma y formación de abscesos en la pared intestinal (Toft, 1986).

El diagnóstico esta basado en la demostración de huevos en muestras fecales concentradas, y menos comunmente, sobre la presencia de gusanos. La técnica de flotación fecal es inadecuada para la identificación de huevos. Frotis directos o métodos de sedimentación deben ser empleados (Toft, 1986). La presencia de gusanos con caracteristica de "cabeza espinosa" encontrados en la necropsia son un diagnóstico. Parece no haber consistencia y reportes confirmados de terapia exitosa con drogas. Drogas como "Ivermectin" no han sido evaluadas como tratamientos potenciales (Potkay, 1992). Gusanos pueden persistir en huéspedes saludables, así que la nutrición y administración de terapia de antibióticos, cuando sea necesario, son importantes para prevención de enfermedades clínicas ( Richter, 1984). Excisión quirurgica de gusanos puede ser una terapia apropiada. El control de cucarachas es un importante aspecto para prevenir infección por acantocéfalos.

Artrópodos

Artrópodos no parecen ser una causa seria de enfermedades en callitricidos. Como se describio previamente muchos insectos pueden transmitir virus y parásitos. Ver Potkay (1992) para un listado de casos reportados de infecciones en callitricidos.

"Pentastomes"

Ninfas de Porocephalus clavatus son frecuentemente encontradas en Saguinus sp.,aunque no parece haber ningún reporte en S. oedipus hasta ahora (Potkay, 1992). Las ninfas pueden ser observadas en una posición "C" de enrollamiento, encapsuladas en la cavidad peritoneal y toráxica (Richter, 1984). Las ninfas pueden estar localizadas dentro de quistes en los pulmones, higado y meninges, y debajo del peritoneo parietal y pleura (Potkay, 1992). La muerte de ninfas puede resultar en inflamación crónica (Cosgrove et al., 1970). No hay ningún reporte de signos clínicos (Potkay, 1992).

Acáros

"Acariasis" es rara en callitricidos, aún cuando ellos son paralizados por muchas especies de ácaros (Potkay, 1992). Demodex sp ha sido encontrado en la piel y en folículo piloso y puede causar dermatitis. Signos clínicos reportados en S. geoffroyi incluye eritema cutáneo, alopesía y formación de pápulas en la cabeza, cola brazos y piernas (Hickey et al., 1983). Inflamación local y degeneración, fueron observadas en áreas alrededor de folículos pilosos infectados. El diagnóstico es hecho por la identificación de organismos siguiente a una raspadura profunda de la piel. El tratamiento exitoso en el caso anterior incluye el uso de unguento "ronnel y rotenone".

El Regional "Reference Center for Simian Viruses of the southwest Foundation for Research and Education" localizado en San Antonio, Texas, ha sido establecido para la investigación de virus en primates no humanos y puede ser útil recurso para la identificación de agentes virales.

"Herpesviridae"

Herpesvirus tamarinus (Herpesvirus-T or Herpesvirus platyrrhinae)

La infección con este virus frecuentemente resulta en una enfermedad sistémica fatal en callitricidos. El mico ardilla (Saimiri sciureus) sirve como huésped natural pero puede causarle suaves úlceras linguales y estomatitis. El virus es difundido en secreciones y lesiones orales. La propagación del organismo ocurre a través de aerosoles, contacto directo o "fomites". Si el virus se presenta en una colonia de micos susceptible, este puede alcanzar niveles epizoóticos por diseminación rápida, resultando en una alta rata de mortalidad (Melendez, 1976).

La infección en tamarinos es generalmente fatal. La sintomatología de la enfermedad incluye anorexia, debilitamiento, depresión rinitis, conjuntivitis, estornudadera, congestión nasal serosa, dermatitis ulcerativa, vesículas y úlceras en las superficies oral y labial. "Hyperesthesia" y comezón con frecuentes marcas pueden ser vistas (Richter, 1984).

Resultados post-muerte incluyen ulceraciones en el tracto gastrointestinal, hemorragia, esplenomegalia, bronquitis y neumonía local. A menudo hemorragia y necrosis local en la corteza suprarrenal, y nódulos linfáticos son vistos. Pueden ser encontrada necrosis local gris-blanquecina del hígado y otros organos.

Cuerpos de inclusión intranuclear son vistos en células neurales, vicerales y mesenquimáticas. La característica de cuerpos de inclusión son útiles para diferenciar esta enfermedad de otros virus que causan hepatitis. Cuerpos de inclusión intranuclear pueden ser basofílicos o eosinofilícos. Células gigantes multinucleadas contienen inclusiones intranucleares encontradas alrededor de áreas de necrosis visceral o células mucosas. Resultados histopatológicos incluye encefalitis, "focal demyelination", "proliferation of glial" y degeneración neuronal. Hay infiltración monocitica del higado, bazo y nódulos linfáticos (Richter, 1984).

La prevención involucra evitar contacto con especies que puedan ser reservorios para virus, lo cual incluye Saimiri, Ateles, Cebus y Lagothrix. Es muy importante mantener tamarinos separadamente de estos animales. Hay una vacuna disponible para esta enfermedad. La vacuna es un atenuado variante de Herpesvirus-T y es llamado T-SPV. Esta vacuna previene a los tamarinos de esta enfermedad, con la cual se demostraron altos niveles de anticuerpos en los 21 dias a la administración de la vacuna sin mostrar ningún signo clínico de enfermedad (Melendez, 1976).

Herpesvirus saimiri, Herpesvirus ateles y Epstein-Barr virus (EBV)

Infestación experimental con estos virus pueden llegar a ser oncogénicos en S. oedipus. Siguiente a la inoculación ellos pueden conducir a un neoplasma agresivo produciendo una fuerte parecido a linfoma. Es importante guardar a los tamarinos a una distancia segura de cébidos en zoológicos porque este es un potencial para infección. Los callitricidos han sido utilizados extensamente en la investigación de EBU. Para un resumen de estudios experimentales, el lector es referido a Potkay (1992).

Herpesvirus humano (Herpesvirus hominis o Herpes simplex)

No hay reportes de infección natural con Herpesvirus Tipo 2 en callitricidos. El Tipo 1 ha sido aislado de Saguinus sp ( Murphy et al., 1972). La infección experimental puede conducir a la muerte. Es recomendado evitar contacto entre los tamarinos y los humanos con herpes activo. Ampollas de fiebre, aún cuando no se conoce mucho a cerca del potencial natural de su patogenicidad.

Cytomegalovirus (CMV)

CMV ha sido aislado de glándulas salivales de S. fuscicollis sin ningún signo clínico de la enfermedad (Nigida et al., 1979). La presencia de este virus en primates no humanos es generalmente un hallazgo fortuito en necropsias. En animales débiles es importante estar conciente de la posiblidad de la enfermedad clínica como resultado de una infección viral latente (Richter, 1984).

Varicella Virus ("Chickenpox")

No parece haber ningún caso reportado de infección natural con este organismo en callitricidos.

Poxviridae

"Monkeypox"

"Monkeypox" parecido a viruela y por eso es una enfermedad reportable (Ott,1980). Aunque no es común en humanos, esta es una enfermedad zoonótica. "HI titers to monkeypox" ha sido identificado en S. oedipus pero el significado de estos hallazgos es aún desconocido (Kalter et al., 1974). La enfermedad puede ser fatal en "marmosets" (Ott-Joslin, 1993). La transmisión ocurre a través de contacto directo con el virus, el cual entra por medio de abrasiones de la piel de vias respiratorias (Ott, 1980; Ott-Joslin, 1993)

Ott-Joslin (1993) describen lesiones en primates no humanos, como ocurren en las manos, pies, piernas brazos, nalgas, lengua y en la mucosa faríngea, laríngea y traqueal. Las lesiones se presentan con pequeñas pápulas, las cuales se unen y forman vesículas que desarrollan costras de color café rojizo que son mudadas después de muchos días (Ott, 1980). Proliferación celular, degeneración de células epidermales, necrosis y cuerpos de inclusión eosinofílicos e intracitoplásmicos son vistos en examinación histológica de lesiones (Ott, 1980). La evaluación de lesiones, examinación histológica, y aislamiento del agente viral son útiles para diagnósis de infección. La serología no es muy útil en diagnósis de la enfermedad porque son producidos anticuerpos en bajas concentraciones (Ott, 1980).

Paramyxoviridae

Parainfluenza

La enfermedad causada por "parainfluenza" virus tipo 1 (raza Sendai) ha sido documentada en callitricidos con varios grados de signos clínicos y enfermedad. Fiebre, eliminación nasal y ocular, estornudo, tos, "tachypnea", disnea, conjuntivitis, piloerección, depresión y pérdida de peso, son algunos de los signos clínicos que han sido observados (Murphy, et al., 1972; Flecknell et al., 1991). Lesiones pulmonares pueden ser vistas en necropsias (Murphy et al., 1972).

Los virus tipo 2 y 3 de parainfluenza (raza HA-1) han sido aislados de Saguinus sp sin la presencia de signos clínicos (Murphy et al., 1972). Los tipos 1 y 3 fueron aislados de pulmones de animales afectados por una infección viral epidémica en una población de callitricidos (Richter, 1984). El virus tipo 1 y 3 de parainfluenza son frecuente causa de enfermedades respiratorias en los niños, y se debe ser cuidadoso en mantener individuos infectados a una adecuada distancia de los tamarinos (Richter, 1984).

Paramyxovirus saguinus

En una colonia de S. oedipus fué descrita una gastroenterocolitis causada por paramyxovirus (Fraser et al., 1978). Esta enfermedad fué asociada con un alto nivel de mortalidad. Signos clínicos incluyen inapetencia, anorexia, diarrea y deshidratación. Los resultados de necropsias incluyen congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal. Fueron observadas colitis, gastritis, enteritis y "cholangitis". "Syncytia epitelial con cuerpos de inclusión intranuclear fueron asociados con la colitis y "cholangitis". Adicionalmente, cuerpos de inclusión intracitoplásmico fueron observados en los conductos biliares en células "syncytial".

Morbillivirus

El sarampión (rubeola), es causado por un virus altamente contagioso, el cual se esparce a través de la aerosolización, entrando al huésped a través de la mucosa respiratoria o conjuntival. En S. oedipus ha sido reportada enfermedad asociada con alta morbilidad e infección fatal (Levy y Mirkovic, 1971). Este ataque en una colonia de callitricidos resultó en 326 muertes. Los signos clínicos incluyen letargo, parpados inchados, eliminación mucosa nasal, "rhinorrhea", edema facial y "maculopapular exanthema" sobre los labios y piel. La muerte ocurre dentro de 8-18 horas siguientes a los signos iniciales de la enfermedad. Al mismo tiempo que los signos e histopatología pueden ayudar en el diagnóstico de rubéola, aislamiento del virus, serología o inmunocitoquímica son necesarias para decidir y hacer un diagnóstico definitivo (Potkay, 1992; Lowenstine, 1993).

No hay hallazgos significativos en los resultados de necropsias. El principal resultado histopatológico observado fué neumonia intersticial. Células gigantes conteniendo cuerpos de inclusión eosinofilicos fueron observadas. Monocitos grandes fueron vistos en el parénquima pulmonar, algunos conteniendo cuerpos dentro del núcleo. Células gigantes tipo Warthin-Finkeldey (W-K) estuvieron presentes en nódulos linfáticos meséntericos, bazo, pulmones y tejido linfoide del colon. Animales sobrevivientes a la infección mostraron significantes niveles de anticuerpos que inhiben la hematoaglutinación contra sarampión. Tamarinos que no fueron expuestos al virus, fueron negativos para anticuerpos virales. Ver Lowenstine (1993) para una discusión profunda de infección de sarampión en primates no humanos.

Ambas vacunas , sarampión y gamaglobulina humanas, la cual es generalmente alta en anticuerpos de rubéola puede ser usada profilácticamente. Richter (1984) dice que el uso de vacunas inactivadas y "IgG" humana son recomendadas para uso en colonias de callitricidos. Vacunación para sarampión no puede ser un protocolo modelo en parques zoológicos. Sin embargo, médicos en muchas instituciones deciden vacunarlas colonias de callitricidos basados en el riesgo de exposición (D. Lee-Parritz, comunicación personal). Los veterinarios deben tomar la decisión de vacunar o nó a los tamarinos contra sarampión basados en las condiciones individuales de cada institución. Efectiva protección es conferida por ambas vacunas, virus muertos y vivos modificados (Lorenz & Albrecht, 1980). Ott (1980), dice que la vacunación de "marmosets" con vacunas vivas no es recomendado.

Arenaviridae

"Callitrichid Hepatitis Virus (CHV)"

Esta es una recientemente reconocida enfermedad epizoótica, repentina y fatal en callitricidos. Epizootia solamente ha ocurrido en zoológicos y parques de animales silvestres y no ha sido vista en colonias de laboratorio (Montali, 1993)

El agente determinado como responsable por esta enfermedad es un "arenavirus" el cual esta cercanamente relacionado al virus "choriomeningitis lymphocytic" (Stephenson et al., 1991). A pesar del hecho que la hepatitis en callitricidos no esta asociada con la enfermedad de humanos, se deben tener apropiados cuidados cuando se trabaja con micos infectados (Montali,1993). S oedipus ha sido implicado en previa erupción de esta enfermedad (Ramsay et al., 1989). Se tiene la idea que los roedores sirven como reservorio de este organismo (Ramsay & Montali, 1994; Ramsay et al., 1989). Por esta razón, el alimentar a tamarinos con ratones debe ser evitado, y debe intentarse el contacto con roedores silvestres. Esta enfermedad es de seria preocupación debido a la alta incidencia de ataques esporádicos con alta morbilidad y mortalidad.

Signos clínicos pueden incluir anorexia, depresión letargo, disnea y "adipsia". La muerte a menudo ocurre sin signos previos. Moderada linfocitosis y elevados niveles de "serum aspartate aminotransferase (AST), fosfatasa alcalina y bilirrubina son vistos (Montali et al, 1989). Estos niveles son indicativos de hepatocitos dañados y hepatitis súbita.

En exámenes post-muerte, se han observado higados agrandados, algunas veces moteado, amarillento (Montali, 1993). Pueden también ser vistos pulmones congestionados, "splenomegaly", "jaundice", hemorrágia subcutanea e intramuscular, necrosis e inflamación en el bazo y nódulos linfáticos y efusión pleuropericardial "sanguinous". En algunos casos recientes, meningoencefalitis no supurativa ha sido también observada (Montali, 1993). El hígado parece ser el órgano primario afectado, y las lesiones extrahepáticas tienden a no ser severas (Montali, 1993). Todos estos datos indican que esta enfermedad es sistémica, pero primariamente hepatotrópica (Ramsay & Montali, 1994).

Resultados histopatológicos en ambas infecciones tanto natural como experimental incluye hinchazón, hepatocitos necróticos, y inflamación. Cuerpos acidófilos son encontrados esparcidos a través de los lóbulos hepáticos. Estos representan remanentes de hepatocitos, los cuales aguantan degeneración acidofílica ("apoptosis") con la formación de cuerpos acidofílicos (Montali et al., 1989; Montali, 1993). En algunos casos pueden ocurrir cambios grasos en el hígado y "lymphoplasmacytic" infiltración celular puede estar presente en "the portal triads"(Montali, 1993). Diferente con herpesvirus T allí no hay inclusión de cuerpos nucleares (Montali, 1993). Característicos cambios histológicos pueden ayudar en la diagnosis de esta enfermedad, y un diagnóstico definitivo puede ser hecho a través de suero y tejido del hígado "inmunoblot assay evaluation".

Arbovirus

Fiebre Amarilla

Esta enfermedad es endémica en América Central, Sur América y Africa y es una causa potencial de mortalidad entre tamarinos en cautividad en estas áreas. La transmisión ocurre a través de los mosquitos vectores Aedes sp y Haemagogus sp.Los mosquitos actúan como reservorios porque una vez ellos son infectados, ellos son infecciosos por el resto de sus vidas. Generalmente esta enfermedad no es de gran preocupación en áreas no endémicas. Sin embargo, Aedes aegypti es potencialmente transmisible en este país (Ott, 1980).

Rhabdoviridae

Lyssavirus (Rabia)

S. oedipus es susceptible a la rabia, y hay evidencia que sugiere que ellos pueden contraer la enfermedad de vacunas vivas modificadas (Potkay, 1992). La forma vista en micos es usualmente del tipo paralítico, asi que ellos generalmente muerden solamente si ellos son perturbados, y la transmisión entre micos y humanos es muy rara (Ott, 1980). La eficacia de vacunas "muertas" no es conocida y vacunas humanas no son efectivas en primates no humanos (OH, 1980). Sin embargo IMRAB vacuna ha sido usada exitosamente en una amplia variedad de especies lo cual sugiere que esto podria probablemente ser efectivo en primates no humanos. Vacunación con vacunas "muertas" esta recomendada para micos con micos con alto riesgo de exposición. Los médicos deben evaluar la situación individual de las instituciones donde los tamarinos son mantenidos. Animales mantenidos en exteriores en cajas abiertas tienen más riesgo de exposición. Posiblemente el máximo potencial para transmisión es de murciélagos los cuales son lo suficientemente pequeños para tener acceso, a jaulas abiertas. La prevalencia de rabia en pequeños roedores es extremadamente baja asi que ellos muy probablemente no corren riesgo.

Retroviridae

No parece haber ningún reporte de natural infección con retroviridae en calitriciclos. El lector es referido a Potkay (1992) para un resumido número de estudios experimentales en calitricidos. S. oedipus ha sido infectado asintomaticamente con el virus de immunodeficiencia simio (SIU) (Miura, 1989). Sin embargo, no hay reportes de infección natural con este virus en calitricidos.

"Neoplastic"

Colitis y adenocarcinoma del intestino grueso.

Cáncer de colon es una de las formas de cáncer más mortal en humanos.

El Mono tití cabeciblanco son los únicos primates no humanos conocidos en los cuales este tipo de tumor se desarrolla espontáneamente. Con poblaciones en cautividad de Mono tití cabeciblanco con buenos métodos nutricionales, esta enfermedad es la principal causa de muerte, la incidencia de neoplasma maligno espontánea en Monos tití cabeciblanco es muy baja. Carcinoma espontáneo de colón ocurre en cerca del 35% de adultos del Mono tití cabeciblancos en cautividad y la gran mayoría ocurre en animales de 5-10 años de edad (Clapp & Henke, 1993). Colitis y Cáncer de colón, o no occurre o son relativamente de baja incidencia en poblaciones naturales de S. oedipus (Wood et al., 1989).

Desde que Mono tití cabeciblancos espontáneamente desarrollan adenocarcinoma de colón ellos son considerados un importante modelo de estudio de esta enfermedad. Carcinoma de colón ha sido reportado en muchas y diferentes instituciones, en amplias localidades geográficas (Clapp, 1993). Esto sugiere que factores medio ambientales no juegan un papel desicivo en el origen de esta enfermedad, ellos pueden ejercer alguna influencia. La tendencia familiar esta probablemente en algunos casos.

Tamarinos con colitis son a menudo sensibles a tratamiento con "sulphasalazine". Diarrea generalmente se reduce y el animal retorna a su anterior peso corporal.

Cambios histológicos a menudo persisten. El tratamiento es frecuentemente dado por 1-2 meses y el estado del animal es evaluado mediante repetidas biopsias de colón. Si cambios severos persisten, una terapia de largo plazo es justificada. El animal debe ser sometido a examinación regular porque "neoplasia" es altamente probable en estos animales, incluyendo palpación, biopsia, y radiografia de contrante cuando este disponible. Campylobacter esta a menudo presente en tamarinos con colitis (D. Lee-Parritz, comunicación personal.). Sin embargo la significancia de Campylobacter es desconocida hasta ahora.

Hay una fuerte relación entre colitis y cáncer de colón. El patron visto, frecuentemente involucra el desarrollo de idiopatía ulcerativa, colitis observada previamente y durante el desarrollo de cáncer de colón. En S. oedipus carcinoma de colón se desarrolla o de adenomas preexistentes o más comunmente de epitelio liso (Clapp & Henke, 1993). Cáncer de colón en S. oedipus esta considerado de origen multicentrico. Cáncer probablemente originado en áreas mucosas lisas cambiadas por colitis crónica "at the crypt base in the reparative hyperplastic epithelium". Transformación de células ocurre y la "round, pleiomorphic, células transformadas invaden la lámina "propria"donde ellos forman colonias pobremente definidas. Ulceración y erosión dentro de la masa mucoidal puede resultar en una úlcera maligna. Hay a menudo un tejido conectivo fibroso canceroso, respuesta a la infiltración de células epiteliales neoplásticas ( J. Cooley, comunicación personal). Metástasis ocurre cuando células malignas al sistema linfático de la mucosa y viajan hacia los nódulos linfáticos (Lushbaugh et al., 1985). El neoplasma tiende a hacer metástasis en la región de los nódulos linfáticos, con menor frecuencia en el páncreas, y pulmones y infrecuentemente en el higado.

Caquesia es comunmente asociada con la presencia de enfermedad. Generalmente, cuando hay pérdida de peso y diarrea crónica se presenta en estas especies, la más probable itiología es colitis y probablemente cáncer de colón. Episodios de colitis repentina puede ser asintomático. En casos sintomáticos, signos incluyen "loose stools,"pérdida de peso y letargo.

Colonoscopia es útil en la evalución descripción de colitis. Colonoscopia y biopsia son requeridos para un diagnóstico definitivo de colitis o cáncer de colón. El procedimiento apropiado esta bien documentado (Clapp et al., 1993). "A 5.0 mm fiberoptic pediatric bronchoscope" adaptada para uso de estas especies es usada con imagen simultánea de video. Ulceras, nódulos, hemorragias y otras anormalidades podrian ser descriptas y colectar biopsias de estas lesiones. Especiménes de biopsia son fijadas en formalina buffer neutral al 10% y secciones histológicas son preparadas usando técnicas rutinarias "slides" podrian ser teñidas con "Periodic Acid Schiff (PAS) stain" y hematoxilina y eoxinas Evaluación histológica de colitis ocasiona contar el número de células inflamatorias en la lámina "propria" y epitelio y descripción de cambios morfológicos en "crypt". Casos son considerados crónicos (inactivos) cuando células inflamatorias principalmente mononucleares están presentes. Leucocitos polimorfonucleares son indicativos de más casos súbitos (activos) (Clapp et al., 1993). Colon normal no debería tener infiltración celular elevada de la lámina "propria".Cambios histopatológicos pueden incluir la presencia de "branched and/or tortuous crypts and crypt atrophy.

Radiografia de contraste (barium enema ) es útil en el diagnóstico de masas abdominales especialmente en la región ileocecal más alla del alcance del endoscopio. Cáncer de colon a menudo aparece como "apple core" lesion, el lumen del intestino se hace angosto porque una masa "intramural". La superficie de la mucosa esta a menudo desigual por el crecimiento o aumento del tumor. En una radiografia de contraste la columna de barium esta angostada en el área del tumor y tiene la apariencia de una "apple core" (D. Lee-Parritz, comunicación personal.).

Examinación apropiada post-muerte inicialmente involucra cultivos de muestras de ambos, de ileum y colon y total examinación de "plaque-like thickening" en mucosa colónica, irregular placas "on serosa" y alargados nódulos linfáticos meséntericos, seguido de recolección y fijación de muestras de tejidos de todos los organos. El intestino grueso y el intestino delgado deben estar estropeados aplastados y abiertos para facilitar la evacuación del tracto intestinal. Siguiente muestreo para cultivos, el mesénterio es cortado adyacente al intestino, el lumen es cuidadosamentes abierto, evitando limpiar o frotar la superficie mucoide, y todo el intestino restante es sumergido en buffer de formalina neutra al 10% (J. Cooley, comunicación personal). Esto es seguido de recolección y fijación de muestras de tejidos de todos los órganos.

Resultados histopatológicos incluyen residuos de mucosa colónica norma "architecture and PAS+ mucin producing cancer cells" las cuales pueden estar localizadas en la submocosa del tejido conectivo y espacios linfáticos. Extensiones de cáncer están compuestas primariamente de mucosidad y células malignas, son visualizadas con "the PAS stain, extendidas dentro de la túnica muscular "propria". Tejido conectivo "desmoplastic" es encontrado alreedor de células neoplásticas. En cáncer de colón característico las células son fácilmente reconocidas en metástasis vistas en otros órganos (Lushbaugh et al., 1985).

Mielolipoma Suprarrenal

Mielolipoma de origen Suprarrenal ha sido identificado en S. oedipus (Pearson et al., 1987; Stein et al., 1982). Los mielolipomas se presentan en individuos viejos. Las "juxtarrenal " masas no se considera que contribuyen seriamente a enfermedad clinica, pero puede estar asociada con pérdida de una de las condiciones del cuerpo.Estos datos pueden ser incidentales de necropsia.

Resultados de necropsia de uno de los casos describe una masa esférica bien encapsulada, roja oscura con algunas áreas amarillo pálido. Resultados histopatológicos incluyen tejido adiposo conteniendo tejido hemopoyético que se semeja a médula de hueso y incluidos megacarioquistes. Un delgado borde de células corticales suprarrenales y cápsula de tejido conectivo fueron encontradas en algunas áreas perifericas de la masa (Pearson et al., 1987).

Aunque el conocimiento de las necesidades nutricionales en calitricidos ha sido enormemente mejorado a través de los años, aun permanece pobremente conocido. Para una lista de referencias en investigaciones especificas en el área de nutrición de calitricidos, el lector puede consultar Potkay (1992).

Hipoglicemia

Historicamente, hipoglicemia ha sido un problema de calitricidos en cautividad y puede estar relacionada a su alta rata metabólica (Cicmanec, 1977). Signos clinicos tempranos incluye temblor muscular y falta de firmeza. Alimentar con frutas inmediatamente siguiente al ataque,los signos primarios fueron invertidos. Para casos más serios dextrosa al 20% administrada a través de un tubo al estómago con insulina dada intraperitonealmente fueron sugeridos. Aliviación o eliminación de la enfermedad puede ser lograda por alimentación en cantidades pequeñas de azúcar muchas veces durante el día y para dar seguridad de abastecer agradable alimentación.

Deficiencias de vitaminas

Tamarinos requieren de adecuadas cantidades de vitamina C para evitar un ataque de escorbuto. Frutas citricas o suplementos alternativos son apropiadas fuentes suplementarias de vitamina C.

Sin embargo, frutas citricas pueden causar dolor gastrointestinal se debe ser cuidadoso al empleo de estos.

Deficiencia de vitamina D₃ es un problema bastante difundido en colonias de calitricidos, resultante en osteodistrofia fibrosa (raquitismo y osteomalacia ). Vitamina D₃

es requerida por primates del Nuevo Mundo para normal metabolismo de huesos. Vitamina D₃ es mas eficiente en incrementar la absorción de calcio que la vitamina D_{2 (}Hunt et al., 1967). Primates del Nuevo Mundo son incapaces de metabolizar vitamina D_2. Calitricidos tienen un alto requerimiento de vitamina D que los cébidos, porque la sensibilidad decrece de 1,25 "OH receptor". Ahora que la necesidad de D₃ versus D₂ es entendida ,dietas apropiadas son generalmente formuladas, pero es importante estar consiente de la posibilidad de preparación de dietas defectuosas (Richter, 1984). Alimentación excesiva con insectos debe ser evitada porque estos componentes dietéticos son altos en fósforo y alimentos pueden agravar la nutrición marginal de vitamina D por inducción nutricional secundaria hiperparatiroidismo (D. Lee-Parriz, comunicación personal.). El valor de la dieta diaria sugerida es 500 UI D₃ /animal/semana para prevenir la hipovitaminosis D₃ (Hunt et al., 1967).

Ver Potkay (1992) para una discusión de otras deficiencias vitaminicas observadas en calitricidos, inducidas naturalmente y experimentalmente.

Comportacional

Trauma causado por "conspecifics"

Conflitos físicos entre "conspecifilcs" puede pasar a una seria amenaza de salud. Decteción temprana de daños es vital para prevenir la formación de abcesos, septicemia, osteomelitis y muerte. Infección bacterial de heridas, siguiente a la pelea de grupos, son comunes. Cultivos de bacterias, test de sensibilidad a antibióticos y tratamientos deben ser emprendidos inmediatamente, pero pueden no ser necesarios. Sutura de heridas es a menudo exitosa si los animales son constantemente monitoreados para prevenir eliminación prematura de las suturas. Antibióticos sistémicos y locales deben ser administrados en casos adecuados.

Traumas induccidos asi mismo

Automutilación es conocido que se presenta. Esta puede implicar mordedura, o arrancar el pelo. Puede resultar en alopesia impuesta asi mismo. Esfuerzo para incrementar el bienestar sicológico del animal, proporcionando un medio ambiente diverso, con apropiadas estructuras para trepar, cajas-nido y con opurtunidades para esconderse de agresivos compañeros es aconsejable para minimizar la incidencia de traumas causados asi-mismo.

Anomalias congénitas no parecen ser de ocurrencia común en Mono tití cabeciblancos. "Achondroplasdtic dwarfism, polydactyly, and syndactyly" ha sido observado en un macho recien nacido del Mono tití cabeciblanco. Ver Chalifoux (1993) para una descripción del caso.

Miscelanea

Diarrea

Enfermedad diarréica es un problema significativo en poblaciones de tamarinos en cautividad. De acuerdo a Richter (1984), esta es la principal causa de morbilidad en colonias de tamarinos. En la mayoría de los casos la causa es indeterminada. Algunos casos pueden estar relacionados con causas virales y bacteriales, mientras que otros es por causas nutricionales, comportacionales o otras desconocidas que pueden jugar un papel importante. Según se discutió previamente, colitis crónica ha sido relacionada como causal de cáncer de colón en Mono tití cabeciblancos, mientras que otras especies Saguinus pueden tener colitis, clinicamente similar con ausencia de cáncer de colón .

Signos incluye atonia, megacolon y grandes cantidades de heces. Las heces a menudo contienen gran cantidad de mucus. Coprofagia puede ocurrir en casos de diarrea (Richter, 1984).

En examinaciones post-muerte, el intestino grueso es a menudo ensanchado y lleno de gas o alimento. Resultados histopatológicos incluye atrofia de "crypts", células inflamadas, infiltración de la mucosa, y "hyperplasia of residual crypts".Terapia de soporte es recomendada para tratamiento de individuos afectados. Una lenta recuperación puede ocurrir en algunos casos, mientras en otros se puede presentar muerte (Richter, 1984).

Enfermedad de agotamiento

Esta enfermedad, la cual es conocida por muchos nombres, es una enfermedad de extremada significancia y de pobremente conocida itiología. Dado que pueden existir variables factores involucrados en cada caso individual, esto probablemente no deberia ser considerado una enfermedad en si misma, más bien un sindrome clínico. Entre las causas potenciales pueden incluirse factores como estres, dieta deficiente, fuerte raquitismo, infección bacterial crónica y colitis.

Enfermedad de agotamiento en "Marmoset" es clinicamente caracterizada por rápida y persistente pérdida de peso con atrofiamiento de músculos esqueléticos, visto especialmente en piernas. Cuando pérdida de peso es observada esta enfermedad debería ser considerada. Anemia y "hypoproteinemia" con edema ventral o cervical asociado ocurre comunmente (Richter, 1984). Alopecia es a menudo observada, especialmente en la cola. Debilidad o parálisis de las piernas posteriores, diarrea intermitente, y apariencia mojada y grasienta del pelaje puede ser vista (Potkay, 1992). Animales afectados son particularmente propensos a episodios repentinos de hipoglicemia con hipotermia asociada. Temperatura rectal puede caer tan bajo como 30° C y los niveles de glucosa pueden decrecer tan bajo como 40mg/dl. Esfuerzos deben ser hechos para aumentar la temperatura del cuerpo y los niveles de glucosa de la sangre para evitar el ataque de Gram negativas (Richter, 1984).

Resultados post-mortem incluyen adelgazamiento, reducción de la masa muscular y casi completa ausencia de grasa en el cuerpo. Otros resultados posibles incluyen lesiones de colón, gastrointestinales, pancreaticas, "Prosthenorchis, y Trichospirura". El programa de control nutricional y parásitario deberia ser cuidadosamente evaluado en colonias con alta incidencia de enfermedad de agotamiento de "Marmoset". Casos esporádicos son probablemente el resultado de colitis o enfermedades metabólicas crónicas (D. Lee-Parritz, comunicición personal.).

Parece que la mayoría de tratamientos han sido preparados hacia alternativas alimenticias y nutriciónales en varios medios. Tratamientos aproximados deberian ser basados en la posible itiologia y terapias necesarias de soporte. Esfuerzos deben ser hechos desde el principio de un problema, orientado medicamente a encontrar la causa original y tratarlo apropiadamente.

Intususcepción

Intususcepción es relativamente frecuente en calitricidos. Qué conduce a intususcepción no es aun claro, pero esto probablemente involucra incremento de la motilidad intestinal siguiente irritación debida a inflamación por infección, parásitos, toxinas u otras causas. La ocurrencia de intususcepción y prolapso rectal están a menudo asociados.

Cirugia exitosa en S. oedipus ha sido documentada (Blampied & Allchurch, 1983). Esto involucra un caso donde el ileum tuvo paso aunque la válvula ileocecal encajada dentro del colon anterior. Repetidos episodios y tratamiento de prolapso rectal ocurre a anterior identificación de intususcepción y cirugia. En un caso anterior, un Mono titi cabeciblanca murió siguientes episodios de prolapso rectal y restitución. Intususcepción fue encontrada en necropsia (Blampied & Allchurch, 1983).

La localización más común para intususcepción es en el ileum terminal. Es infrecuente la ocurrencia de prolapso rectal en ausencia de intususcepción, por lo tanto prolapso rectal debe ser tratado por laparostomía y "cecocolopexy" más bien que reducción simple (Richter, 1984).

"Acute shock" es a menudo visto con intususcepción a lo largo de intestino delgado, la palpación puede ser usado para ayudar en el diagnóstico. Intususcepciones son serias emergencias que requieren atención inmediata.

"Mesangioproliferative Glomirulonephropathy"

Un estudio retrospectivo fue llevado en "The German Primate Center" de todos los calitricidos, incluyendo un número de S. oedipus, necropsiados empezando en 1973 (Brack, 1988). El estudio revelo que 91% de tamarinos con más de 6 meses de edad tuvieron "IgM-mediated mesangioproliferative glomerulonephropathy". Lesiones de inflamación renal fueron encontradas más comunmente en órganos lesionados vistos en necropsias. La enfermedad esta involucrada un 20% en las muertes de calitricidos en el centro Aleman de primates. La destrucción incrementada de glómerulos influyó o resultó en las muertes observadas Factores géneticos no juegan un papel en la ocurrencia de esta enfermedad.

No hubo signos clínicos diferentes, pero el 88% tuvieron contínua o transitoria hematuria y/o protenuria, con derrame urinario. Resultados pos-morten incluyen mensangiosclerosis, proliferación y esclerosis de cápsula de Bowman’s, adhesión intraglomerular, y esclerosis glomerular. Depósitos de "IgM" fueron encontrados en fuerte asociación con lesiones "mesangial" y junto con Clq, C₃ y C_4, lo cual es indicación de clásico complemento involucrado. Esto es similar para humanos "IgM" nefropatía.

Nada se conoce a cerca del origen y naturaleza del antígeno causante de depósitos "IgM" mesangial y lesiones resultantes en calitricidos.

Toxicidades

Inadvertido envenenamiento puede ocurrir y por esto es importante ser cuidadoso de todas las substancias que pueden entrar o estar en contacto con poblaciones de tamarinos.

V. ANESTESIA

Para corta sujeción o flebotomía, la anestesia inyectable de Ketamina (10-20 mg/kg), es segura y efectiva para tamarinos adultos ( D. Lee-Parritz, comunicación personal.).Una combinación de ketamina ( 25 mg/kg) y Midazolan-HCl (0.1 mg/kg) es efectivo para procedimientos que requiere que el cuerpo del animal esté menos rígido (Savage et al., 1993). "Isoflurane" es el anestésico de preferencia para procedimientos quirúrgicos mayores. Si anestésicos gaseosos no estan disponibles, "Telazol o Pentobarbitol" pueden ser usados, pero ninguno provee buena analgesia y "Pentobarbitol" tiene un estrecho efecto terapéutico (D. Lee-Parritz, comunicación personal). "Pentobarbitol" es un método tradicional de anéstesia con mínimos requerimientos de equipos y no costoso, pero esimportante tener presente que este no proporciona buena analgesia, a menos que sea suministrado a niveles donde se reducen los reflejos respiratorios (C.Sedgwick, comunicación personal.).

VI. ESCALAS ALOMETRICAS

Por seguridad y efectiva administración de drogas inyectables, es importante medir las dosis alométricamente usando los valores de costo de energía mínimo específico ( SMEC). Teóricamente, SMEC es la energía por unidad de peso corporal (kcal/kg) que un animal usa para mantener las funciones fisiológicas corporeas en reposo. SMEC= K(W kg^0.75)/W kg= K(W kg^-0.25) donde Kes 70 mamíferos placentarios y W es el peso de un animal en kilogramos. MEC= K(W kg^0.75) así SMEC es el MEC valor dividido por el peso del animal en kilogramos. Para determinar el SMEC -dosis para una droga, la proporción de dosis (mg/kg) del animal control es dividido por el SMEC del animal control (C.Sedgwick, comunicación personal).

La dosis correcta de muchas drogas es desconocida para tamarinos, de modo que las dosis pueden medirse usando dosis pediátricas estandars para humanos. Pruebas deberian ser hechas para determinar con exatictud el peso del animal en una balanza, anterior a la administración de la droga y el siguiente procedimiento usando el ejemplo "celtriaxone"en un tamarino de 500g debe ser implementado para determinar dosis apropiadas.

De acuerdo "to the Physician’s Desk Reference" (1995),la proporción de dosis diaria pedriática de humanos es 100mg/kg. Usando un peso de 20 kg para un niño humano:

SMEC= K(W kg^{- 0.25}) = 70(20 kg^-0.25) =33

SMEC-dosis = rata de dosis/SMEC =100/33=3

Para un Mono titi cabeci blancao de 500g.

SMEC =70(0.5KG^-0.25) =83.2

Porcentaje de dosis medida =SMECxSMEC -dosis =83.2x3 =250 mg/kg

Dosis medida =250 mg/kg x 0.5 kg = 125 mg

Para ilustrar la importancia de escala basada en el peso del cuerpo, usando el ejemplo extremo de una gorila hembra de 60 kg, la dosis medida deberia ser 75 mg /kg, lo cual es muy diferente de la del Mono tití cabeciblanco. Esto es porque animales pequeños tienen una gran superficie de área."to volume ratio". Para una profunda discución de reglas y estrategias de medidas, ver Sedgwick (1993).

Esta regla de escala no necesita ser "adhered" para la administración de anéstesicos inhalados. Anestésicos inhalados son efectivos con justo cerca del mismo porcentaje de concentración, independiente de la talla del animal, porque animales de talla pequeña, los pulmones tienen una gran superficie de absorción por unidad de masa que animales grandes. Esto es necesario debido a su alta rata metabólica ( C. Sedgwick, comunicación personal.